Клинический случай. Колосс на глиняных ногах

Расшифровка, описание:

Клинический случай разобрали эксперты в вопросах терапии, эндокринологии и внутренних болезней.

Описание пациента, анамнез

В сентябре 2024 года в больницу Центра Союза обратился пациент, мужчина, 65 лет, со следующими жалобами:

• кровохарканье, появившееся за два дня до поступления в стационар, кашель,
• одышка при физической нагрузки,
• боли в подколенной ямке слева.

Из анамнеза известно, что пациент страдает артериальной гипертензией с подросткового возраста, с 30 лет находится на постоянной антигипертензивной терапии.

В 37 лет перенес тромбоз поверхностных вен нижних конечностей, регулярно получал симптоматическую терапию детралекс-лиотон. В 2010 году в возрасте 51 года перенес двустороннюю тромбоэмболию легочной артерии.

Тогда же был обследован, выявлена врожденная тромбофилия, гетерогенная мутация фактора V, мутация Лейдена. Назначена постоянная антикоагулянтная терапия- апиксабан 5 мг 2 раза в день.

В возрасте 54 лет в 2014 году пациент был обследован по урологии, установлен диагноз аденокарциномы предстательной железы, проведена радикальная позадилонная простатэктомия с применением нервосберегающей техники.

В 2024 году установлен диагноз пароксизмальной формы мерцательной аритмии, постоянно получает лекарственную терапию.

Из-за анамнеза жизни обращает на себя внимание наследственный фактор: у родителей пациента отмечалась варикозная болезнь нижних конечностей.

Важно! Пациент проживает в Турции, где занимается бодибилдингом на постоянной основе уже в течение 30 лет.

Осмотр пациента

При осмотре в первую очередь обращала на себя внимание выраженная гипертрофия мышц тела, гиперемия кожи лица, варикозно расширенные вены нижних конечностей.

В сердечно-сосудистой системе: артериального давления до 170 на 100, акцент второго тона над лёгочной артерией, аритмичный пульс.

На рисунке ниже представлена фотография пациента 20-летней давности, где он находился в своей соревновательной форме.

Предварительные диагнозы

Тромбофилия, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия лёгочной артерии. У пациента была диагностирована лейденская мутация, определенная генетическая аномалия, которая приводит к гипертромбообразованию.

Самая частая локализация тромбов — это вены нижних конечностей.

Скрининг тромбофилии

Если говорить о скрининге тромбофилии с современных позиций, стоит обращаться к документам, которые рекомендуют скринировать или не скринировать на тромбофилию.

Один из последних документов — это Американская ассоциация гематологов.

Какая же рекомендация дается для пациентов с неспровоцированным тромбозом ТГВ-ТЭЛа?

Важно! Руководство рекомендует не проводить тестирование на тромбофилию для определения продолжительности лечения антикоагулянтами.

Потому что если тромбоз не спровоцирован, предлагается бессрочная антитромботическая терапия, непонятно насколько целесообразен скрининг.

В рекомендациях флебологов написано, что тестирование на наличие тромбофилии рекомендуется у молодых пациентов с первым неспровоцированным тромбозом.

Однако, если мы получим отрицательные тесты, это не означает, что тромбофилии нет, потому что могут быть редкие мутации, полигенное наследование.

Таким образом, если неспровоцированный тромбоз, мы не прекращаем антикоагулянтную терапию через 3−6 месяцев.

Скрининг пациента

Пациент был скринирован.

Минимальный скрининг:

• клинический анализ крови,
• коагулограмма,
• естественные антикоагулянты,
• мутация пятого-второго фактора,
• маркеры антифосфолипидного синдрома

Пациент поступил с жалобами на кровохарканье, кашель, умеренную одышку.

И если считать вероятность тромбоэмболии легочной артерии по разным индексам, в данном случае индекс Wells, Geneva, получается средняя вероятность по оригинальной версии, а по упрощенным версиям -ТЭЛА вероятна.

Если ТЭЛА вероятна, то продолжаем обследование - нужно сделать КТ-ангиографию.

Провели дуплексное сканирование вен нижней конечности - тромбоза нет, D-димер в норме, и если бы ТЭЛа была маловероятна, то можно было бы остановиться.

ОднакоТЭЛа была высоковероятна у нашего пациента, так как уже в анамнезе была тромбоэмболия лучной артерии и есть тромбофилия, обследования были продолжены.

В клиническом анализе крови, у пациента в первую очередь обращало на себя внимание повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитоз.

В биохимическом анализе крови незначительное повышение АЛТ, выраженное повышение креатинина, дислипидемия.

Была оценена скорость клубочковой фильтрации по уровню креатинина, по формуле CKD-EPI, выявлено резкое снижение до 17 мл в минуту.

При электрокардиографии выявлена фибрилляция предсердия с частотой 112 ударов в минуту, тахисистолии желудочков, электрическая ось отклонена вправо, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

При эхокардиографии отмечалась выраженная гипертрофия стенок левого желудочка, фракция выброса по нижней границе нормы, дилетация левого предсердия и правых камер сердца, расширение ствола легочной артерии с повышением систолического давления до 55 мм. NT-proBNP более 1500.

Значит, у пациента на момент поступления никакой клинической картины хронической сердечной недостаточности не было.

У него высокая толерантность к физической нагрузке - он активно занимался спортом 3−4 раза в неделю регулярно много лет.

Поэтому в связи с имеющейся классификацией экспертов Российского кардиологического общества у пациента установили предстадию сердечной недостаточности с учетом того, что у него имеются структурные признаки поражения сердца и повышения уровня мозгового натрийуретического пептида.

Также провели сканирование брахиоцефальных артерий, где был выявлен атеросклероз до 20%.

С учетом того, что у пациента резко снижена скорость клубочковой фильтрации, проведение контрастного исследования легких было противопоказано.

В связи с этим ему была проведена перфузионная сцинтиграфия и компьютерная томография легких, где были выявлены очаги гипоперфузии обоих лёгких.

Причина рецидива тромбоэмболии

Тогда возник вопрос: «в чём же может быть причина рецидива тромбоэмболии на фоне регулярного приёма антикоагулянтной терапии?»

Пациент получал препарат в полной дозе. Был проверен приём каких-то других препаратов, которые могли бы уменьшать концентрацию препаратов крови.

Никаких подобных препаратов пациент не получал. Также по калькулятору оценили межлекарственные взаимодействия той лекарственной терапии, которую получал пациент.

Также никаких значимых перекрестов выявлено не было.

После этого пациент был подробно опрошен, собран повторный анамнез, и оказалось, что пациент в течение последнего месяца пропускал прием препаратов, в том числе антикоагулянт ривароксабан.

Таким образом, пациенту поставили диагноз рецидив тромбоэмболии от 26 сентября 2024 года и привели коррекцию антикоагулянтной терапии.

Назначен апиксабан 10 миллиграмм два раза в день в течение 7 дней с дальнейшим переводом пациента на дозу 5 миллиграмм два раза в день и также с учётом выраженного эритроцитоза пациенту была проведена гемоэксфузия 450 мл крови.

О том, какие исследования были проведены дальше, какой диагноз был поставлен и каким было назначенное лечение, смотрите в видеолекции экспертов.